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Molecular Therapy | IF11.454 揭示急性胰腺炎发病机制

发布时间:2022-03-22 10:29:39 阅读:1922次 来源:英格恩

  急性胰腺炎(AP)是一种常见的消化系统疾病无特异性治疗,其发病机制我们至今仍未完全了解。近来,研究人员发现,在AP过程中,主要的SOCE通道在PACs中是转录后诱导的,而miR-26a的表达在实验组AP和人类AP中降低,并表现出与AP的严重程度相关。在机制上,miR-26a同时靶向Trpc3和Trpc6SOCE通道,并减弱生理和病理PACs中钙离子升高。miR-26a的缺失则增加了SOCE通道表达和钙离子超载。而在小鼠中,miR-26a的整体或pac特异性过表达可改善胰腺水肿、中性粒细胞浸润、腺泡坏死和全身炎症,并显著改善与之相关的病理决定因素:钙离子过载。此外,向胰腺或全身注射miR-26a mimic可显著减轻实验性AP症状。这些发现揭示了此前未知的AP发病机制,建立了miR-26a在外分泌胰腺Ca2+信号通路中的关键作用。

  该团队2022年1月在《Molecular Therapy》 上发表的文章“A microRNAcheckpoint for Ca2+ signaling and overload in acute pancreatitis” 为急性胰腺炎确立了潜在的治疗靶点。

图例

  实验中,研究人员借助动物体内转染试剂EntransterTM-in vivo 快速建立了小鼠miR-26a敲低模型。

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  2022年,RNA体内转染EntransterTM-in vivo – 英格恩中国官网再次出现在了各个高分文章中,受权威认可!动物体内转染替代基因工程和病毒感染方法,帮助实验者快速获取敲除基因数据。

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本文链接:https://www.zjby-biotech.com/news/hyzx/970.html

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