急性胰腺炎(AP)是一种常见的消化系统疾病无特异性治疗，其发病机制我们至今仍未完全了解。近来，研究人员发现，在AP过程中，主要的SOCE通道在PACs中是转录后诱导的，而miR-26a的表达在实验组AP和人类AP中降低，并表现出与AP的严重程度相关。在机制上，miR-26a同时靶向Trpc3和Trpc6SOCE通道，并减弱生理和病理PACs中钙离子升高。miR-26a的缺失则增加了SOCE通道表达和钙离子超载。而在小鼠中，miR-26a的整体或pac特异性过表达可改善胰腺水肿、中性粒细胞浸润、腺泡坏死和全身炎症，并显著改善与之相关的病理决定因素：钙离子过载。此外，向胰腺或全身注射miR-26a mimic可显著减轻实验性AP症状。这些发现揭示了此前未知的AP发病机制，建立了miR-26a在外分泌胰腺Ca2+信号通路中的关键作用。

　　该团队2022年1月在《Molecular Therapy》 上发表的文章“A microRNAcheckpoint for Ca2+ signaling and overload in acute pancreatitis” 为急性胰腺炎确立了潜在的治疗靶点。

　　实验中，研究人员借助动物体内转染试剂EntransterTM-in vivo 快速建立了小鼠miR-26a敲低模型。

　　2022年，RNA体内转染EntransterTM-in vivo – 英格恩中国官网再次出现在了各个高分文章中，受权威认可！动物体内转染替代基因工程和病毒感染方法，帮助实验者快速获取敲除基因数据。