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TIPS 后的血流动力学和心肺结构和功能变化:综述

发布时间:2022-09-20 10:23:44 阅读:11272次 来源:百度学术

  深入了解 TIPSS 患者从急性到慢性的心肺功能和血流动力学变化,对于降低 TIPSS 患者相关发病率和死亡率至关重要。患者的血流动力学状态在 TIPSS 后的不同时间段显示出特定的模式。大多数患者在 TIPSS 后会立即增加血流动力学参数,即包括 CO、MAP(平均动脉压)、PcWP(肺毛细血管楔形压力)、RAP(右心房压力) ,可能要在 2 个月到 1 年的时间内才能恢复正常,SVR 似乎进一步恶化,而 门脉压力梯度 在 TIPSS 后立即下降并保持不变。门脉压力梯度 的突然增加可能表明支架闭塞。心脏的收缩功能保持不变,但舒张功能恶化,这表现为舒张早期的峰值流速比值降低

  ——摘自文章章节

  TIPSS:经颈静脉肝内门体分流术;PPG:门脉压力梯度;PCWP:肺毛细血管楔形压力;MAP:平均动脉压;心输出量;RAP:右心房压力;LAD:左心房直径;RAD:右心房直径;RVDD:右心室舒张直径;LVDD:左心室舒张直径;LVEF:左心室射血分数;E/A- 舒张早期的峰值流速(E 波)/舒张后期的峰值流速(A 波)。

  介绍

  经颈静脉肝内门体分流术 (TIPSS) 是一种血管内介入手术,通过在肝实质中建立分流道,从而将血液重新引导至体循环,从而减轻门静脉循环中的压力 [1]。

  1968 年,Josef Rosch 首次描述了 TIPSS,但 Ronald Colapinto 于 1982 年首次在人类患者身上进行了该技术。Freiburg, M. Rossle 在 1988 年首次使用该方法作为门静脉高压症的治疗方法 [2-4]。

  TIPSS 用于治疗门静脉高压并发症 [5]。TIPSS 的既定适应症是药物治疗无效的急性胃食管静脉曲张出血和复发性胃食管静脉曲张出血 [5-7]。它还可以治疗肝硬化引起的顽固性腹水、布加综合征、肝性胸水和肝细胞癌 [8-11]。

  众所周知,由于肝硬化的基线高动态状态,即血浆容量扩张、体循环血管阻力降低(血管舒张),肝硬化与心脏结构和形态变化相关,动脉压低,导致心输出量增加,局部血流量增加[12,13]。

  TIPSS 已有效治疗肝硬化和门静脉高压症的多种并发症,但也与许多短期和长期并发症有关,包括血流动力学和心肺恶化;因此,在进行 TIPSS 之前,了解这些并发症变得至关重要。

  本文是在公元 1994 年至 2016 年过去 22 年研究的基础上,系统回顾了 TIPSS 对血流动力学和心肺变化的即时和长期影响。

  这篇评论将特别关注 PPG 、 SVR 、 PVR 、 MAP 、 CO 、 PcWP 、 RAP 、 LAD 、RAD 、 RVDD 、 LVDD 、 LVEF % 、 TIPSS后即刻(即,TIPSS后5 分钟)至TIPSS后1至5年(长期)期间的壁厚和E/A比率。

  TIPS后的血流动力学变化

  门静脉压力梯度:门静脉与下腔静脉之间的压力差。通TIPSS 术后的门静脉减压可立即使 PPG 减少约 50%,即在 TIPSS 后 5 分钟至 30 分钟内发生压力变化[14-23],并且在 30 天至 6 个月的长期随访中保持 PPG 下降 [17,18 ] . PPG 下降的原因主要是由于 TIPSS 期间产生的Porto体循环分流。研究表明,PPG与血管活性物质(如内皮素)无关,但实验性阻断分流显著增加了PPG。因此,TIPSS后患者的PPG升高应引起注意,可能是分流道堵塞的问题。[22,24]

  全身性血管阻力:研究表明 TIPSS 后 SVR 立即下降,并继续进一步下降。SVR 的下降进一步恶化了患者先前存在的超动力循环。[14,17,22]。SVR 的下降主要是由于包括 TNF α 在内的细胞因子在内脏循环中诱导血管扩张剂(如 NO)的过量产生。产生的血管扩张剂逃脱了肝硬化肝脏的降解,并通过分流通道释放到体循环中。因此,引起更严重的血管舒张[25,26]。NO 是一种有效的血管扩张剂,也是导致心肌收缩力下降的原因 [27-30]。

  由于血容量过多和心输出量增加导致动脉受到拉伸,也会产生动脉 NO [4,14]。中枢性高血容量抑制 RAAS 从而降低血管紧张素 II 和抑制儿茶酚胺释放导致血管舒张的概念似乎并不那么相关,因为实验性支架闭塞没有显示血管紧张素 II、肾上腺素或去甲肾上腺素水平的任何升高 [23]。

  肺血管阻力:一些研究发现,TIPSS 后 PVR 立即显着下降,并且在 1 至 6 个月之前一直下降,但 6 个月后 PVR 开始增加,研究表明它在 12 个月时增加超过 TIPSS PVR 前的基线[14,17,20]。

  而Hunker 等人和Linden 等人的研究发现,PVR 在 TIPSS 术后立即上升,并在 1 个月内缓慢下降并接近 TIPSS PVR 前的基线 [21,23]。一些患者在 TIPSS 后立即降低 PVR ,而一些患者 PVR 增加的机制尚不清楚。这可能是由于 TIPSS 前患者潜在的心脏、血流动力学变化和肝病的严重程度 [21]。总体而言,尽管不同研究显示早期 PVR 存在差异,但在大约 12 个月的持续时间内,所有研究均显示 PVR 与 TIPSS 前相比显着增加。[20]。

  肺动脉压:TIPSS 术后 5 到 30 分钟内测量 PAP 提示显著升高 [14,17,21],并在 1-3 个月期间缓慢趋于下降 [14,17,20],但长期 1 到 5年 PASP 明显高于 TIPSS 前 PAP,因此增加了 TIPSS 后肝硬化患者继发性肺动脉高压的发生率 [19]。与特发性肺动脉高压患者相比,这种继发性肺动脉高压患者的死亡率更高 [27]。

  平均动脉压:TIPSS 后即 5 至 30 分钟后立即显着升高,但 MAP 接近基线 TIPSS MAP 前或在 1 -2 个月内略高于基线 [14,17]。

  TIPS后心脏功能的变化

  心输出量:在 TIPSS 后 5 至 60 分钟,CO 与基线 TIPSS 前心输出量相比显着增加,并继续保持升高直到 30 天 [17,21],但在 2 个月至 6 个月的持续时间内,心输出量下降并接近到基线 Pre TIPSS CO [14,18,20]。

  肺毛细血管楔压:TIPSS 后 PCWP 立即显着增加,并且这种升高在 24 小时、3 天、30 天和 2 个月的每次随访中持续存在。30 天和 2 个月的 PcWP 略低于 24 小时和 3 天的研究,但仍显着高于 TIPSS 前的 PcWP [14,21,22]。

  右心房压力:TIPSS(30 分钟至 3 天)后 RAP 立即显着增加,并且似乎在 1 至 2 个月内恢复正常 [14,17,21-23]。

  右心房直径:RAD 在 TIPSS [20] 后的随访中显示无显着增加。

  右心室舒张直径:RVDD 在 TIPSS 后 3 个月内没有显示出任何显着变化,但在 6 个月至 12 个月的持续时间内,它比基线 TIPSS 前 RVDD 降低,并且在长期 1 至 5 年的持续时间内,它再次正常化为 TIPSS 前RVDD [19,20]。

  左心房直径:LAD 似乎随着时间的推移逐渐增加,这在测量 LAD 持续时间从 1 个月到 12 个月和 1 到 5 年的研究中可以看出 [19, 20]。

  左心室舒张直径:LVDD 在 TIPSS 后的第 1 个月内显着增加,并且在 1 至 5 年的研究中可以看到,该增加的持续时间更长 [19, 20]。

  左心室肿块:TIPSS 后 6 个月时,LV 肿块显着增加 [18]。

  室间隔和后壁厚度:在 TIPSS 后 1 至 5 年,室间隔厚度和后壁没有显示任何显着变化 [19]。

  左心室射血分数:第一周 TIPSS 后 EF % 立即略有增加。有效容积状态正常的患者与有效容积状态降低的患者之间存在差异。有效容积正常状态的患者在第 1 个月内 EF% 轻度下降,而有效容积状态下降的患者 EF% 似乎比基线 TIPSS 前的 EF% 有所增加 [15,18]。从长远来看,即从 1 到 5 年的持续时间,两组的 EF % 保持正常并且似乎没有恶化 [19,20]。

  E/A 比率:可作为舒张功能早期指标的 EA 比率在 TIPSS 后 1 24 小时内对所有患者组显着增加 [18]。在有效容量状态降低的患者中,它似乎改善得更显着,并保持在 1 以上 [15]。但对于其他组(即正常有效容量状态患者或高血容量患者),其似乎恶化并保持在 1 以下,如 1 个月至 12 个月的后续研究所示 [15]。

  结论

  大多数血流动力学变化立即发生是短暂的,而心脏形态学变化发生较晚是永久性的。包括心输出量、平均动脉压、PcWP 和右心房压力在内的血流动力学变化在 TIPSS 后立即增加,并在 2 个月至 1 年内恢复正常。但 SVR 随着时间的推移不断恶化,而 PPG 的下降主要是由于分流支架通畅性。TIPSS 患者的左心房直径、左室舒张直径和左室肿块等形态学变化似乎长期增加,这可能是由于在持续性前负荷增加后的身体应激和SVR降低导致的,即使在TIPSS后仍维持了肝硬化患者的高动态状态。[21,25,26].

  因此可以得出结论,TIPSS 恶化心脏的舒张功能,表现为 E/A 比降低、左心房直径增加、肺毛细血管楔压和肺血管阻力增加,而收缩功能保持不受影响,如保持正常所示射血分数。心脏形态学改变通常在 1 个月后发生,主要累及心脏左侧,导致 LAD 增加和 LV 肥大。TIPSS 也会增加肺动脉高压的发病率,肺动脉高压的死亡率很高,但确切的机制尚不清楚。在 PVR 立即变化中发现的变化,其中一些研究显示 PVR 立即下降,一些研究显示 TIPSS 后 PVR 立即增加,可能与长期随访中部分患者TIPSS后PAP升高存在一定的相关性,这需要进一步深入研究寻找原因,为优化TIPSS后肝硬化患者心肺状态提供更精准有效的治疗选择。因此,必须排除计划进行 TIPSS 的患者潜在的肺动脉高压和其他隐匿性心脏病,以提供更好的心肺结果,从而降低 TIPSS 后患者的发病率和死亡率。

本文链接:https://www.zjby-biotech.com/news/hyzx/1605.html

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